Физичекские и химические процессы становления мышечной массы

ОСНОВНЫЕ ПУНКТЫ
1. Мышцы адаптируются к аэробной тренировке, чтобы стать более эффективным поставщиком энергии. Усовершенствованная способность для извлечения кислорода из кровоснабжения и измененный клеточный контроль энергетического метаболизма, вероятно, способствуют улучшению мышечной эффективности, очевидной при обучении. Разумеется, производительность также повышается за счет улучшения максимального сердечного выброса и других приспособлений, не связанных с биохимическими изменениями в мышцах.

2. Тренировочные адаптации вызваны конкретно в мышцах, активно используемых в упражнении; эти адаптации поддерживаются постоянной деятельностью и теряются после неактивности. И интенсивность, и продолжительность тренировочных тренировок являются важными факторами, влияющими на адаптацию мышц.

3. Хотя ожидается, что развитие оптимальной адаптации мышц повысит эффективность в соревновательном спорте, значимые адаптации, разработанные в не атлетических популяциях путем рутинной физической активности, также могут иметь важное значение для содействия здоровому образу жизни
ВВЕДЕНИЕ

Способность поддерживать упражнение, например, бег или велосипед, требует, чтобы использование энергии в активной мышце (то есть скорость расщепления аденозинтрифосфата (АТФ)) полностью соответствовало процессам энергообеспечения (т. Е. Ресинтезе АТФ). Если спрос на энергию не выполняется, возникает усталость мышц. Во время любой физической активности, которая может поддерживаться более чем на несколько минут, это энергетическое обеспечение обеспечивается в основном аэробным метаболизмом, то есть потреблением кислорода для окисления углеводов и жирных кислот. Митохондрии внутри мышечных волокон реагируют на химические сигналы, возникающие во время схваток, используя энергию, полученную из потребления кислорода, для ресинтеза АТФ из аденозинфосфата (АДФ) плюс фосфат (продукты распада АТФ). Этот процесс требует достаточной доставки кислорода в активные мышечные волокна и достаточного количества топлива в ячейке для поддержания потребления кислорода. Эти топлива включают углеводы (гликоген и глюкозу) и жирные кислоты, подаваемые внутри клетки или из кровообращения. Кислород должен быть получен из адекватного кровотока и должен диффундировать от красных кровяных клеток в капиллярах к митохондриям в мышечных волокнах. Таким образом, нарушение энергетического обеспечения может произойти, если расход топлива в мышечных волокнах исчерпан и / или если циркуляция не обеспечивает достаточный запас топлива или кислорода. Участие в типах выносливости упражнений обусловливает мускульные адаптации, которые влияют на эти процессы, контролируя энергетическое обеспечение. Такие тренировочные адаптации служат для редизайна мышц и приводят к улучшению способности к обмену кислорода между капилляром и тканью и улучшению контроля метаболизма в мышечных волокнах. Оба фактора обеспечивают лучшую основу для улучшения физической работоспособности
Тип мышечного волокна

Взрослые скелетные мышцы человека состоят примерно из примерно равных пропорций мышечных волокон с медленным подергиванием (тип I) и быстрого подергивания (тип II) (Saltin & Gollnick, 1983). У волокон с медленным подергиванием наблюдается относительно высокая пропускная способность крови, высокая плотность капилляров и высокое содержание митохондрий. Этот тип волокна впечатляюще устойчив к усталости, если достаточен кровоток. Быстрорастворимые волокна можно условно разделить на два основных подтипа — тип IIa, относительно высокую пропускную способность крови, высокую плотность капилляров и высокое содержание митохондрий; и тип IIb, относительно низкая пропускная способность крови, низкая плотность капилляров и низкое содержание митохондрий. Волокна типа IIa обладают большой способностью к окислительному метаболизму и относительно устойчивы к усталости, тогда как волокна типа IIb быстро устают при наборе на контракт. Способность проявлять себя при увеличении интенсивностей от легкой до умеренной степени тяжести в значительной степени достигается за счет вербовки большего количества мышечных волокон, как правило, в зависимости от типа I, типа IIa и типа IIb. Признавая различия в характеристиках типа волокна, легко понять, почему производительность выполнения может быть продлено при относительно простых субмаксимальных интенсивностях, но относительно коротко жила при чрезвычайно высокой интенсивности. Несмотря на то, что в клетках скелетных мышц, вызванных тренировками, имеются значимые адаптации, тренировка, по-видимому, не вызывает заметных сдвигов между медленными (тип I) и быстрыми (тип II) распределениями типа волокна. Таким образом, очень высокая доля волокон типа I (например, 70-90%), наблюдаемая в мышцах элитных спортсменов на выносливость (Fink et al., 1977), вероятно, является генетическим запасом, а не адаптацией к обучению.

Митохондрии

Одна фундаментальная биохимическая адаптация, вызванная тренировкой упражнений, — это увеличение содержания митохондрий во всех тренированных мышечных волокнах (Holloszy, 1967). Это большее содержание митохондрий увеличивает способность к обеспечению аэробной энергии как от окисления жирных кислот, так и от углеводов, и может быть обнаружена как при медленном подтягивании, так и при быстром подтягивании волокон, когда им предлагается адаптироваться к программе упражнений. Хотя ранее считалось, что эта повышенная ферментативная способность не была использована, поскольку содержание митохондрий считалось сверх максимальных потребностей даже в нормальной нетренированной мышце (Gollnick & Saltin, 1982), теперь имеются данные, свидетельствующие о том, что увеличение содержания митохондрий является необходимых для реализации возросшего потенциала для аэробного применения АТФ, вызванного мышцами путем обучения (Robinson et al., 1994). Кроме того, вполне вероятно, что увеличение содержания митохондрий улучшает контроль энергетического метаболизма, влияет на мышечные волокна, чтобы окислять больше жирных кислот и меньше гликогена, а также улучшает мышечную эффективность.
Капиллярность мышц

Тренировка упражнений увеличивает количество капилляров, окружающих отдельные мышечные волокна. Фактически, когда волокно завербовывается, оно становится более эффективно «залитым» в поток крови, доставляемый мышце. Хотя повышенная капиллярность наиболее легко наблюдается в низкоокислительных (тип IIb) областях волокон, где плотность капилляра обычно наименее, это развитие новых капилляров может происходить во всех типах волокон (Saltin & Gollnick, 1983; Yang et al. , 1994). Увеличение количества капилляров, окружающих каждое волокно, должно улучшить обмен кислорода между капилляром и волокном, представляя большую площадь поверхности для диффузии кислорода, путем сокращения среднего расстояния, необходимого для диффузии кислорода в мышцу, и / или увеличения длительность распространения диффузии (т. е. красная кровяная клетка проводит больше времени в капилляре). Эти эффекты увеличенной капиллярности будут способствовать увеличению выделения кислорода, которое происходит в обученных мышцах лабораторных животных (Bebout et al., 1993; Yang et al., 1994) и человека (Saltin et al., 1976) и учет в часть, для увеличения максимального потребления кислорода в организме, которое наблюдается у людей, прошедших выносливость.

Емкость кровотока

Мощность кровотока нормальной скелетной мышцы исключительно высока; на самом деле он настолько высок, что сердечный выброс не может достаточно увеличиться, чтобы перфузировать все кровеносные сосуды в нашей мышечной массе, если бы они максимально расширялись. (Anderson & Saltin, 1985). Таким образом, даже во время интенсивных упражнений, требующих максимального потребления кислорода, это ограничение сердечного выброса означает, что только активная часть всей мышечной массы человека может быть активна, а затем она функционирует только на долю ее пропускной способности. Тем не менее, есть свидетельства того, что максимальная пропускная способность мышц увеличивается благодаря тренировке на выносливость (Mackie & Terjung, 1983; Sexton & Laughlin, 1994), но ценность этой адаптации, которая еще больше увеличивает «неиспользованный» резерв потока в мышцах, неясна , Вероятно, что важные особенности адаптации сосудов к тренировкам включают в себя оптимальное использование потока, передаваемого мышце, и обмен питательных веществ между капиллярами и волокнами. Это придает важное значение вазомоторному контролю сосудов артериального питания / резистентности (Delp et al., 1993; Segal, 1994) и диффузионно-обменных свойств сосудов, окружающих мышечные волокна.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
Увеличение содержания митохондрий у подготовленных мышц должно иметь ряд метаболических эффектов, которые способствуют повышению эффективности, по крайней мере во время длительных упражнений. Во-первых, увеличение митохондрий должно позволить более высокую степень окисления жирных кислот после тренировки, даже когда концентрация циркулирующей жирной кислоты, доступная для мышцы, не повышается (Mol † et al., 1971). Во-вторых, увеличение содержания митохондрий в мышечном волокне изменяет биохимические сигналы, контролирующие энергетический метаболизм во время субмаксимальных упражнений (Dudley et al., 1987). Фактически, по сравнению с неподготовленным состоянием, сигналы в обученных мышечных волокнах, которые ускоряют обмен веществ во время тренировки, ослабляются, тем самым снижая скорость расщепления углеводов и, вероятно, способствуя сохранению мышечного гликогена, наблюдаемого у обученных субъектов (Karlsson et al., 1972). Таким образом, биохимическая адаптация мышц помогает создать метаболические изменения, благоприятные для выносливости у обученных предметов (Holloszy & Booth, 1976; Holloszy & Coyle, 1984).

ТРЕНИРОВОЧНЫЙ СТИМУЛ
Продолжительность и интенсивность упражнений

В настоящее время основные механизмы, ответственные за стимулирование тренировочных адаптаций в мышцах, неизвестны. Однако ясно, что мышцы должны быть завербованы во время упражнения, чтобы адаптироваться к учебной программе (Holloszy, 1967). Эти мышцы (или волокна в мышце), не участвующие в упражнении, не адаптируются. Таким образом, критический стимул для адаптации является чем-то очень специфичным для активных волокон и, вероятно, не является каким-то обобщенным фактором, циркулирующим в крови, который влияет на все мышцы. Кроме того, для данной программы упражнений обучение должно проводиться в течение достаточной продолжительности дней или недель, чтобы позволить биохимической адаптации мышц достичь стационарного состояния (рисунок 1). Например, содержание митохондрий в мышцах, по-видимому, достигает стационарного состояния примерно через 4-5 недель обучения (Terjung, 1979).
Величина индуцированного обучением увеличения содержания митохондрий также зависит от продолжительности ежедневного тренировочного боя. Как проиллюстрировано отдельными линиями на рисунке 2, более длительные тренировочные поединки обычно приводят к большему увеличению содержания митохондрий. Однако влияние продолжительности тренировочного боя не является линейным (Dudley et al., 1982); поскольку учебные занятия становятся все более продолжительными, дополнительное время обучения представляется относительно менее важным, поскольку сигнал вызывает увеличение содержания митохондрий. Кроме того, интенсивность упражнений взаимодействует с продолжительностью упражнения, чтобы сделать начальные минуты упражнений еще более эффективными в создании стимула для адаптации. Обратите внимание на рисунке 2, что пиковая адаптация в митохондриальном содержимом, по-видимому, происходит с более короткими продолжительностью упражнений, поскольку интенсивность каждого тренировочного боя увеличивается. Преимущество очень продолжительных тренингов в повышении производительности может быть связано с адаптацией сердечно-сосудистой функции, баланса жидкости, доступности субстрата или других факторов, непосредственно не связанных с адаптацией к мышцам.

По меньшей мере часть положительного эффекта увеличения интенсивности упражнений на тренировку, вызванную адаптацией мышц, можно объяснить влиянием интенсивности на вербовку мышечных волокон (Dudley et al., 1982). Это проиллюстрировано на рисунке 3. Как только пиковая производительность (например, разработка силы и / или выходная мощность) получается из задействованного набора мышечных волокон (показанного на фиг.3 как высокоокислительные волокна), большая выходная мощность достигается за счет вербовка дополнительных мышечных волокон. Это иллюстрируется заметной адаптацией, которая становится очевидной в низкоокислительных волокнах, поскольку они набираются для удовлетворения требований более интенсивной физической нагрузки.

Рисунок 1. Обучение времени / снижение навыков адаптации к митохондриальному содержанию скелетных мышц. Обратите внимание, что около 50% увеличения содержания митохондрий терялось после того, как одна единица, то есть 1 неделя, снизила (а) и что вся адаптация была потеряна после пяти единиц выведения. Кроме того, потребовалось четыре единицы, т. Е. 4 недели, обучения (б), чтобы восстановить адаптацию, утратившуюся в первую неделю списания. Адаптировано из стенда (1977).

Краткосрочное обучение

Не все улучшения в упражнениях, которые сопровождаются обучением, могут объясняться долгосрочными биохимическими адаптациями. Например, даже в течение нескольких дней после начала программы упражнений имеются свидетельства улучшения работы мышц и метаболизма (Cadefau et al., 1994; Green et al., 1992), возможно, потому, что краткое обучение вызывает первоначальный сдвиг в нервно-мышечном и / или сердечно-сосудистом контроле, который улучшает использование мышечных волокон, метаболизм и распределение кровотока. Это пример сложности изменений и разнообразия продолжительности обучения, необходимых для достижения конкретных адаптаций, которые происходят при переходе от относительно неактивного состояния к оптимально подготовленному состоянию. Все улучшения эффективности упражнений после тренировки нельзя отнести исключительно к адаптациям мышц, разработанным в этом резюме. Другие изменения (например, нервно-мышечная, сердечно-сосудистая и эндокринная) могут сыграть важную роль в повышении эффективности упражнений после тренировки в течение многих недель или месяцев.
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ТРЕНИРОВКИ

Так же, как значимые адаптации вызваны физической активностью, они постепенно теряются у лиц, которые становятся неактивными. Степень и временной ход регрессии неизвестны для многих переменных и, вероятно, связаны с точным рассматриваемым процессом. Например, как показано на рисунке 1, примерно 50% увеличенного содержания митохондрий в мышцах, вызванных обучением, могут быть потеряны в течение 1 недели после выживания (Henriksson & Reitman, 1977; Terjung, 1979). Возвращение к обучению восстановит адаптацию мышц; однако время, необходимое для восстановления стационарного обученного состояния, может занять больше времени, чем промежуток отрыва (Booth, 1977). Например, на рисунке 1 сравнивают относительно длительное время (обозначенное буквой b), необходимое для восстановления после сокращенного времени a извлечения, которое вызвало снижение содержания митохондрий.

 

РЕЗЮМЕ

Хотя адаптация к выносливому типу обучения очень сложна и многогранна, изменения в активных мышцах, вероятно, являются фундаментальными для метаболических и функциональных изменений, которые поддерживают повышенную выносливость, наблюдаемую после тренировки. Адаптации, которые включают в себя ремоделирование мышцы (например, повышенное содержание митохондрий и повышенную капиллярность), зависят от продолжительности и интенсивности ежедневных упражнений, требуют расширенного периода обучения для достижения стационарной адаптации и теряются с бездействием.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *